Дослідження в Ludwig-Maximilians-Universitеt Munchen показало, що аспірин активує мікроРНК, здатні пригнічувати розвиток колоректального раку, що може відкрити нові перспективи його використання у профілактиці та лікуванні хвороби, особливо у випадках, пов’язаних із порушенням шляху р53.
Фото: scitechdaily.com
Аспірин, а також його активний метаболіт – саліцилат, які давно викликають інтерес як потенційні засоби хіміопрофілактики колоректального раку (КРР). Ця речовина також впливає на прогрес вже існуючої пухлини. Проте досі були повністю розкриті основні молекулярні механізми цього впливу.
Дослідники виявили, що саліцилат стимулює експресію генів miR-34a і miR-34b/c, які кодують мікроРНК, здатні пригнічувати пухлину, навіть відсутність p53. Дія саліцилату активує AMPK, що у свою чергу активує NRF2, відповідальний за індукцію miR-34a/b/c через мотиви ARE. Крім того, саліцилат пригнічує c-MYC відомий репресор трансактивації, опосередкованої NRF2, через активацію AMPK. Пригнічення c-MYC саліцилатом виявилося необхідною умовою активації miR-34a/b/c, опосередкованої NRF2.
Додаткові дослідження показали, що пригнічення miR-34a/b/c суттєво знижує ефективність саліцилату у придушенні міграції, інвазії та утворення метастазів клітинами колоректального раку.
Ці результати відкривають нові перспективи використання аспірину та його похідних у терапії для активації miR-34a та miR-34b/c у пухлинах, позбавлених функції p53.
Джерело: SciTechDaily.
Матеріали новинного характеру не можна прирівнювати до призначення лікаря. Перед прийняттям рішення порадьтеся з фахівцем.
