У дослідженні Єврейського університету запропоновано нову модель, яка передбачає, що порушення редагування РНК у бета-клітинах підшлункової залози може ініціювати запальну реакцію, подібну до ранньої стадії діабету 1 типу.
Команда вивчила процес, який називається редагуванням РНК, який діє для демонтажу молекул ендогенної РНК. Вони згортаються власними силами, утворюючи дволанцюгову РНК.
Вчені виявили, що коли бета-клітини підшлункової залози не в змозі редагувати РНК, організм починає масивну запальну атаку, яка руйнує бета-клітини. Зрештою, це призводить до діабету, який нагадує СД1.
Було виявлено, що високий рівень глюкози в крові посилює запальну атаку, що передбачає хибне коло, при якому руйнування бета-клітин призводить до діабету.
Результати показали, що генетично успадковані дефекти редагування РНК привертають людей до безлічі аутозапальних станів, включаючи ЦД1, що вказує на зв’язок із реальним ЦД1 у людини.
За матеріалами news-medical.
Матеріали новинного характеру не можна прирівнювати до призначення лікаря. Перед прийняттям рішення порадьтеся з фахівцем.
