Дослідження, проведене Університетом Тулейна, відкрило новий шлях зупинки раку легень. Це підкреслює роль RBM10 у придушенні зростання раку та ідентифікує мутантну форму, яка сприяє розвитку пухлин, прокладаючи шлях для нових методів лікування.
Отримані результати можуть призвести до розробки нового протиракового препарату та більш персоналізованого лікування раку легень.
Нове дослідження, проведене Університетом Тулейна, виявило раніше невідомий молекулярний шлях, який може відіграти важливу роль у зупинці раку легенів.
Рак легенів — один із найпоширеніших видів раку та провідна причина смертності від раку у світі. Дослідження, опубліковане в журналі Proceedings of the National Academy of Sciences, може призвести до розробки нового протиракового препарату та більш персоналізованого лікування раку легень, сказав старший автор дослідження доктор Хуа Лу, завідувач кафедри трансляційного раку сімей Рейнольдс та Райан у Медичній школі Університету Тулейн.
Дослідження показало, що відомий білок-супресор пухлин під назвою RBM10 може пригнічувати ріст раку легень шляхом придушення функції c-Myc, білка, який при надмірній експресії стимулює ріст та проліферацію ракових клітин. Дослідники виявили, що RBM10 взаємодіє з двома рибосомними білками (RPL5 та RPL11), дестабілізуючи c-Myc та перешкоджаючи поширенню раку легень.
Ці результати є першими, які виявляють взаємозв’язок між білками, що перешкоджає розвитку раку.
“Ми виявили, що RBM10 може безпосередньо впливати на c-Myc для деградації і зменшувати його викликають рак ефекти, зв’язуючись з RPL5 і RPL11, — сказав Лу. — Ми багато знаємо про рак, але залучені молекули, як і раніше, залишаються чорним ящиком. Крок за кроком ми досягаємо кращого розуміння”.
Важливо відзначити, що дослідження також виявило, що мутантна форма RBM10, що часто зустрічається при раку легень, втрачає здатність пригнічувати c-Myc, не може зв’язуватися з рибосомними білками RPL5 і RPL11 і зрештою сприяє зростанню пухлини, а не пригнічує її.
Лу сподівається продовжити вивчення того, як функціонує мутант RBM10, сподіваючись розробити протираковий препарат, націлений на нього.
“Сподіваюся, ми зможемо сконструювати молекулу, спеціально націлену на мутанта, оскільки це особлива структура, якої немає у нормальній тканині. Якщо ми зможемо перетворити цей мутант, то, сподіваюся, зможемо змусити його пригнічувати активність c-Myc, що викликає рак”, прокоментував — учений.
Матеріали новинного характеру не можна прирівнювати до призначення лікаря. Перед прийняттям рішення порадьтеся з фахівцем.
