Новаторське дослідження виявило новий молекулярний зв’язок між вітаміном В12 та розсіяним склерозом, зосередивши увагу на астроцитах головного мозку. Дослідження наголошує на потенціалі добавок вітаміну В12 при лікуванні розсіяного склерозу.
Протягом десятиліть вчені відзначали інтригуючу схожість між дефіцитом вітаміну В12 — важливої поживної речовини, що підтримує здоровий розвиток та функціонування центральної нервової системи (ЦНС), – та розсіяним склерозом (РС), хронічним захворюванням, при якому імунна система організму атакує ЦНС і може викликати нейродегенерацію.
Дефіцит вітаміну В12 (також відомого як кобаламін) та розсіяний склероз викликають подібні неврологічні симптоми, включаючи оніміння або поколювання в руках та ногах, втрату зору, труднощі при ходьбі або нормальній мові та когнітивну дисфункцію, таку як проблеми з пам’яттю.
У новому дослідженні, опублікованому в Cell Reports, дослідники з Sanford Burnham Prebys спільно з колегами з інших країн описують новий молекулярний зв’язок між вітаміном В12 та розсіяним склерозом, яка має місце в астроцитах – важливих гліальних клітинах ненейронних головного мозку.
Результати старшого автора дослідження Джерольда Чуна, доктора медичних наук, професора та старшого віце-президента з розробки ліків у галузі неврології, та Ясуюкі Кіхари, доктора філософії, доцента-дослідника та співавтора, і колег пропонують нові способи покращення лікування розсіяного склерозу за допомогою добавок CNS-B12.
“Спільне молекулярне зв’язування білка-носія вітаміну B 12 у мозку, відомого як транскобаламін 2 або TCN2, зі схваленим FDA препаратом від розсіяного склерозу фінголімодом забезпечує механістичний зв’язок між передачею сигналів B 12 і розсіяним склерозом, спрямоване на зменшення нейрозапалення і, можливо, нейродегенерації”, — сказав Чун.
Збільшення кількості вітаміну В 12 у мозку за допомогою фінголімоду або потенційно споріднених молекул може покращити як поточні, так і майбутні методи лікування розсіяного склерозу.
Працюючи з тваринною моделлю розсіяного склерозу, а також із посмертним мозком людини, дослідники виявили, що препарат пригнічує нейрозапалення шляхом функціональної та фізичної регуляції шляхів зв’язку з вітаміном В 12, зокрема, підвищуючи рівень рецептора CD320 до вітаміну В 12, необхідного для захоплення та використання необхідного вітаміну В12, коли він пов’язаний із TCN2, який розподіляє вітамін В12 по всьому організму, включаючи ЦНС. Важливо відзначити, що взаємозв’язок також спостерігався у мозку людини з розсіяним склерозом.
Матеріали новинного характеру не можна прирівнювати до призначення лікаря. Перед прийняттям рішення порадьтеся з фахівцем.
