У недавній статті, опублікованій в журналі Cell Death & Disease, дослідники досліджували участь кишкової мікробіоти і взаємодія макрофагів і нейтрофілів у впливі харчових фенольних кислот на запалення кишечника в контексті запального захворювання кишечника (ВЗК).
У цьому дослідженні вивчалося, чи впливають харчові фенольні кислоти на запалення кишечника за допомогою взаємодії макрофагів, нейтрофілів і кишкової мікробіоти.
З цією метою вони розробили моделі коліту з використанням декстрансульфата натрію (DSS) на мишах-самцях дикого типу (wt) C57BL / 6, щоб з’ясувати, як харчової поліфенол впливає на взаємодію макрофагів і мікробіоти, яке змінює тяжкість коліту.
Всі піддослідні тварини містилися в спеціальних умовах, вільних від патогенів (SPF), і мали вільний доступ до раціону чау-чау і питної води. Мишам перорально вводили фенольні кислоти протягом восьми днів, а на 3-й день вводили 3% DSS в питній воді без обмежень протягом п’яти днів, щоб викликати гострий експериментальний коліт.
Це допомогло дослідникам вивчити благотворний дію фенольних кислот. Вони також відстежували тяжкість коліту у мишей, спостерігаючи за їх масою тіла (BW), гістологічними показниками, індексом активності захворювання (DAI) і змінами довжини товстої кишки.
Після тижня адаптації вони відібрали чотиритижневий мишей для експериментів з лікування антибіотиками. Ці тварини отримували коктейль з чотирьох антибіотиків (ABX) в питній воді протягом двох тижнів, що виснажувало їх кишкову мікробіоту до лікування DSS.
Потім команда піддала мишей, які отримували антибіотики, пероральної інокуляції фекальними мікробними суспензіями з частотою один раз в два дні протягом чотирьох тижнів. Потім вони досліджували, чи залежить захисну дію фенольних кислот на тяжкість захворювання від кишкової мікробіоти.
Виконання трансплантації фекальної мікробіоти (FMT) шляхом перенесення фекалій від мишей, що вживали CA або EA, реципієнтам, які отримували DSS, допомогло оцінити, сприяла змінена мікробіота в результаті споживання CA або EA зниження тяжкості в моделі DSS.
Команда також викликала коліт у мишей-самців C57BL / 6 з виснаженими макрофагами, яким імплантували макрофаги кісткового мозку (BMDMs) від мишей дикого типу (wt). Вони проаналізували імунологічну основу загострення коліту у цих тварин шляхом вимірювання рівнів цитокінів в товстій кишці.
В цілому, дані дослідження можуть послужити основою для терапевтичних підходів, спрямованих на ВЗК. Подальші дослідження повинні визначити інші фактори, які беруть участь в сприятливому впливі фенольних кислот на запалення кишечника.
Більш того, в майбутніх дослідженнях слід вивчити механізми, що регулюють захисні ефекти, опосередковані фенольними кислотами, проти запалення кишечника.
Матеріали новинного характеру не можна прирівнювати до призначення лікаря. Перед прийняттям рішення порадьтеся з фахівцем.
