Вчені з Університету Торонто відкрили новий механізм розвитку ракових клітин. Виявилося, що клітини можуть збільшити зростання пухлини, перехопивши ДНК-стимулятор, який зазвичай необхідний для формування здорових тканин і органів.
Результати дослідження були опубліковані в журналі Nucleic Acids Research.
В ході своєї роботи команда вчених проаналізувала дані генома, щоб ідентифікувати ДНК-підсилювач, який міг би активувати ген SOX2 в ракових клітинах. Вони виявили його в багатьох різних типах пухлин пацієнтів, в тому числі пухлинах сечового міхура, матки, молочної залози і легенів. Цікаво, що цей механізм перепрограмування ДНК-стимулятора виникає не в результаті мутації, що виникає через пошкодження ДНК, а в результаті відкритої частини генома, яка повинна залишатися закритою.
Також в ході експериментів в лабораторних пробірках фахівці встановили, що стимулятор викликає підвищене зростання ракових клітин. Рі цьому видалення підсилювача призвело до зменшення кількості ракових клітин.
Активацію ДНК-стимулятора здійснює білок FOXA1, а зворотний процес відбувається за рахунок білка NFIB. Потенційно препарати, які пригнічують FOXA1 або активують NFIB, можуть бути використані для лікування раку сечового міхура, матки, молочної залози і легенів.
У вересні співробітники Німецького центру досліджень раку і університетського медичного центру Мангейма успішно протестували нову форму клітинної імунотерапії проти раку головного мозку.
Матеріали новинного характеру не можна прирівнювати до призначення лікаря. Перед прийняттям рішення порадьтеся з фахівцем.
