Дослідники зі Швеції досліджували амілоїдний спайковий білок коронавірусу 2 важкого гострого респіраторного синдрому ( SARS-CoV-2 ) як потенційний пусковий фактор неправильного згортання білка і освіти амілоїду при нейродегенеративних захворюваннях ( NDs ).
Нейродегенеративні захворювання, такі як хвороба Крейтцфельдта-Якоба ( CJD ) і хвороба Альцгеймера ( AD ), прискорюються перетворенням людських білків в неправильно згорнуті агрегати амілоїдних фібрил. Цей процес самовідтворюється шляхом посіву з попередньо сформованих насіння фібрил. SARS-CoV-2 S, в достатку бере участь у запальній реакції, є ймовірним механізмом освіти амілоїдних фібрил.
У цьому дослідженні дослідники провели перехресний посів білків, пов’язаних з нейродегенеративними захворюваннями, з амілоїдними фібрилами S-білка.
В умовах in vitro дослідження посіву проводилися шляхом перехресного посіву пріонного білка людини ( HuPrP ) і білка A?1-42, отриманого з семи різних амілоїдних білкових фібрил, отриманих з S-пептидів SARS-CoV-2. Дослідники вивчили, прискорює чи амілоїдний білок, отриманий з білка SARS-CoV-2 S, освіту людського пептиду A і фібрил HuPrP. Таким чином, були додані готові фібрили з семи амілоїдогенних послідовностей ( spike seeds ) пептидів, отриманих з штаму SARS-CoV-2 Wuhan-Hu-1, довжиною по 20 амінокислот кожен, що відповідає вихідної послідовності білка S-глікопротеїну.
Результати дослідження показали, що амілоїдні фібрили глікопротеїну SARS -CoV-2 S переважно і специфічно підсилюють вироблення HuPrP і амілоїдних фібрил амілоїдного пептиду. Результати, хоча і виключно in vitro, показали, що перехресний посів S-білка і амілоїдних фібрил може бути пов’язаний зі зростаючим числом випадків CJD, AD і, можливо, інших захворювань після COVID-19.
Про це пише News-Medical.
Матеріали новинного характеру не можна прирівнювати до призначення лікаря. Перед прийняттям рішення порадьтеся з фахівцем.
