Вживання алкоголю є значним фактором ризику шлунково-кишкових захворювань, включаючи рак. Етанол і його метаболіти підсилюють реакцію на пошкодження ДНК і порушують регуляцію програми проліферації / диференціювання епітелію, тим самим збільшуючи ризик розвитку раку.
Алкоголь може пошкоджувати шлунково-кишковий тракт декількома способами. Він може сприяти порушенню кількох бар’єрних функцій кишечника, що призводить до непрохідності кишечника і дисбактеріозу. Метаболізм етанолу також може продукувати токсичні речовини, такі як ацетальдегід і бронхіальна астма, що ще більше пошкоджує кишечник і потенційно сприяє розвитку раку.
У новій статті, опублікованій в журналі eGastroenterology, група вчених під керівництвом професора Бін Гао з Національного інституту здоров’я провела огляд захворювань кишечника, пов’язаних з алкоголем, і існуючої літератури в цій галузі.
Шлунково-кишкові захворювання ( ЖКТ ) — це розлади травного тракту, які включають рот, стравохід, шлунок, тонку кишку, товсту кишку, пряму кишку і задній прохід. Вони також можуть вражати допоміжні травні залози, такі як печінка, підшлункова залоза, жовчний міхур і жовчовивідні шляхи.
Захворювання кишечника, пов’язане з алкоголем ( АБК ), є погано вивченим захворюванням, що характеризується ураженням тонкої і товстої кишки. Вважається, що АБК викликано пошкодженням кишечника, викликаним алкоголем, і лежать в його основі генетичними факторами і факторами навколишнього середовища. Клінічний діагноз ABD не встановлено. Він може бути заснований на історії вживання алкоголю, підвищеної проникності кишечника, підвищеної системної транслокації мікробних продуктів і гістології тканин кишечника.
Етанол, а також ацетальдегід, що утворюється в результаті метаболізму етанолу у осіб, хронічно зловживають алкоголем, можуть сприяти патогенезу кишечника. Епітеліальні і неепітеліальні клітини і мікроби в різних ділянках кишкового тракту можуть піддаватися впливу як самого етанолу, так і різних доз ацетальдегіду і оцтовокислоти через метаболізму етанолу. Однак точний внесок травного тракту в метаболізм етанолу ще належить з’ясувати.
Необхідні додаткові дослідження, щоб зрозуміти механізми ABD і розробити ефективні методи лікування. Є деякі свідчення того, що ABD може передувати ALD або сприяти йому. Приблизно у 90% пацієнтів з алкогольним розладом ( AUD ) спостерігається легке захворювання печінки. Однак у більшості з них, ймовірно, будуть певні ступені дисфункції кишечника ( наприклад, мальабсорбція, проникність кишечника, імунні дисфункції ), що дозволяє припустити, що ABD може передувати у певних пацієнтів і сприяти розвитку ALD.
Необхідні майбутні дослідження, щоб краще зрозуміти роль кишечника в метаболізмі етанолу і вплив етанолу на кишечник. Ці дослідження могли б допомогти визначити нові мішені для профілактики і лікування АБД.
Матеріали новинного характеру не можна прирівнювати до призначення лікаря. Перед прийняттям рішення порадьтеся з фахівцем.
