У недавньому дослідженні, опублікованому в журналі «Антиоксиданти», дослідники обговорювали потенційну роль мелатоніну в регуляції метилювання дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК).
Мелатонін, гормон, що виробляється шишкоподібної залозою, грає вирішальну роль в регуляції різних клітинних процесів, таких як хронобіологія, апоптоз, проліферація, окисне пошкодження, імунна регуляція, пігментація і мітохондріальний метаболізм. Попередні дослідження виявили взаємозв’язок між порушенням циркадного циклу і нестабільністю генома, включаючи зміни в патернах метилування ДНК.
Потенційна роль мелатоніну в регуляції метилювання ДНК є багатообіцяючою областю досліджень в зв’язку з впливом нестабільності генома на ініціацію раку і розвиток незлоякісних захворювань, оскільки метилювання ДНК стало новою мішенню в клінічній терапії.
Мелатонін грає вирішальну роль в регуляції експресії генів, включаючи гени, пов’язані з епігенетичними процесами, завдяки своїм різноманітним біологічним ефектам. Мелатонін також впливає на рівні метилування ДНК, що може привести до підвищеної диференціювання клітин.
Наприклад, в одному дослідженні повідомлялося, що ембріони мишей, позбавлені аралкіламін-N-ацетілтрансферази ( AANAT ), ключового ферменту у виробництві мелатоніну, демонстрували знижену експресію TET2 і зміни в метилювання ДНК. Примітно, що цей процес був оборотним при прийомі добавок з мелатоніном.
Попередні дослідження показали, що зниження рівня мелатоніну, викликане ОЛАНОМ, може сприяти підвищенню частоти гормонозавісімих видів раку. Крім того, ALAN може бути відповідальний за зростання пухлин і розвиток глобального гіпометілірованія ДНК в пухлинах раку молочної залози 4T1 у мишей, акліматизованих до короткого дня BALB / c.
Вплив ALAN пояснюється гіпометілірованіем ДНК в тканини підшлункової залози, а також зниженням рівня глюкози і інсуліну у щурів, що відображає значний вплив ALAN на метаболічні реакції. Одне недавнє дослідження показало, що вплив АЛАНА пов’язано з більш високими показниками серцево-судинних захворювань, діабету і ожиріння, особливо серед літніх пацієнтів.
У дослідженні з розведення хом’яків дослідники виявили, що використання зимового мелатоніну призводило до зниження експресії DNMT в гіпоталамусі, що призводило до гіпометілірованію промотора dio3, що призводило до регресії гонад.
Мелатонін також безпосередньо впливає на розвиток ембріона через його участь в перепрограмуванні метилування ДНК. Мелатонін також може сприяти розвитку ембріонів, викликаючи модифікації в метилювання ДНК генів, пов’язаних з плюрипотентністю і тканеспецифічними функціями.
Висновки
Мелатонін широко вивчався як потенційний варіант профілактики або лікування раку, і значний обсяг літератури, що підтверджує його ефективність, постійно розширюється. У поточному дослідженні вивчалося можливий вплив мелатоніну на метилювання ДНК.
« Зміни секреції мелатоніну через роботу в нічну зміну можуть привести до гіперметілірованію генів, які беруть участь в циркадному біоритмі. Це говорить про те, що мелатонін потенційно може надавати прямий вплив на метилювання ДНК », — говориться в дослідженні.
Матеріали новинного характеру не можна прирівнювати до призначення лікаря. Перед прийняттям рішення порадьтеся з фахівцем.
