У недавньому дослідженні, опублікованому в журналі Nature Microbiology, дослідники з’ясували, чи сприяють зміни кишкової мікрофлори патогенезу нервової анорексії (AN).
Анорексія, розлад, пов’язаний з порушенням харчування, стало причиною значної смертності, особливо серед жінок. Однак методів лікування, заснованих на наукових доказах, недостатньо. Патогенез, ймовірно, включає кілька екологічних і генетичних факторів. У дослідженнях повідомлялося про дісбіозе кишкових мікроорганізмів у осіб, які страждають на анорексію. Однак дані були отримані з невеликих вибірок, і зміни мікробного складу на рівні роду були проаналізовані за допомогою ампліконного секвенування.
Про дослідження
У цьому дослідженні дослідники оцінили зв’язок між кишковим мікробіомом і AN. Команда провела метаболомический і метагеномний аналізи shotgun на зразках сироватки і калу, відповідно, які були отримані від жінок з АН ( n = 77 ) і здорових контрольних груп, відповідних віку і підлозі ( n = 70 ). Крім того, фекальний мікробіом був пересаджений від хворих нервовою анорексією мишам, яких годували дієтами з обмеженою кількістю калорій протягом трьох тижнів, щоб імітувати харчову поведінку для аналізу in vivo.
Крім того, команда досліджувала причинно-наслідкові зв’язки in silico за допомогою двонаправленого медіаційного аналізу. Кишковий мікробіом був проаналізований на функціональному, таксономічному і генетичному рівнях.
Команда використовувала опитувальник eating disorder inventory-3 ( EDI-3 ) для оцінки харчової поведінки, а резистентність до інсуліну оцінювалася за допомогою інструменту homoeostatic model assessment for insulin resistance ( HOMA-IR ). Команда досліджувала коваріації між чисельністю бактерій на рівні видів і пологів і клінічними змінними для випадків і контролю. Було виконано моделювання лінійної регресії з поправкою на такі фактори, як вік, статус куріння, лікарські препарати і індекс маси тіла ( ІМТ ).
Далі команда оцінила динаміку зростання кишкових бактерій, розрахувавши співвідношення піку до спаду ( PTR ) з використанням метагеномного набору даних. Функціональні модулі кишкових бактерій були ідентифіковані з використанням модулів « кишково-мозкової » ( GBM ) і « кишковий метаболічний модуль » ( GMMS ). Відмінності в бактеріальної геноміці були досліджені на основі канберрской дистанції профілів структурних варіантів бактерій.
Результати
Кілька бактеріальних організмів ( включаючи Clostridium ) були змінені у осіб з нервовою анорексією і були пов’язані з оцінкою психічного благополуччя і харчової поведінки. Модулі бактеріального функціонального типу, пов’язані з деградацією нейротрансмітерів, були збагачені у пацієнтів з нервовою анорексією. Крім того, кілька структурних варіантів ( SVS ) в бактеріальних організмах були пов’язані з метаболічними характеристиками нервової анорексії.
Лейцин сироватки, опосередкований впливом B. vulgatus, впливає на гомеостаз глюкози. Миші, які одержували фекальні трансплантати окремих особин, спочатку втрачали більше ваги з більш повільним збільшенням ваги з часом, ніж миші, які одержували фекальні трансплантати контрольних особин. Відкриття було пов’язано з більш високими рівнями генів, що пригнічують апетит в гіпоталамусі, і генів, пов’язаних з термогенезом, в жирових тканинах мишей, які отримували фекальні трансплантати від людей з анорексією.
Отримані дані вказують на ймовірну роль кишкового мікробіома в пов’язаних з цим зміни, що стосуються почуття ситості і метаболізму вторинних жовчних кислот.
Крім того, у осіб, які страждають на анорексію, був змінений виром кишечника, в тому числі знижені бактеріально-вірусні взаємодії, через ослаблених взаємодій вірусів з бактеріями, продукують короткоцепочечні жирні кислоти ( SCFA ), включаючи Roseburia inulinivorans, Roseburia hominis і Faecalibacterium prausnitzii.
Грунтуючись на результатах дослідження, порушення в роботі кишкової мікробіоти можуть сприяти патогенезу AN.
Матеріали новинного характеру не можна прирівнювати до призначення лікаря. Перед прийняттям рішення порадьтеся з фахівцем.
