У недавньому огляді, опублікованому в журналі Cell, дослідники розглянули існуючі дані про фактори ризику, що сприяють розвитку пухлини, і лежать в їх основі механізми.
Рак може виникнути через внутрішні або НЕ-внутрішніх ( клітинно-зовнішніх і екзогенних факторів ризику ), деякі з яких можуть піддаватися модифікації.
« Поліпшення нашого розуміння шляхів канцерогенезу може допомогти у виявленні осіб з високим ризиком і виявити ймовірні молекулярні мішені для профілактики раку », — повідомляється в огляді.
Про огляд
У цьому огляді дослідники з’ясували немутагенного оборотні шляхи, за допомогою яких фактори ризику сприяють зростанню пухлини, які можуть бути націлені на розробку стратегій профілактики раку.
Багаторівневий канцерогенез і розвиток пухлини під впливом факторів ризику
Під час гомеостазу клітинні і структурні компоненти мікросередовища оточують тканинної епітелій. Пухлина виникає в результаті посилення генетичних змін, зазвичай онкогенних рушійних мутацій, з екзогенних або ендогенних джерел, які пошкоджують ДНК.
Згодом ініційовані епітеліальні клітини піддаються тиску відбору навколишнього середовища і борються з сусідніми клітинами за ресурси і простір для підтримки в тканинах. Вони також усуваються ( шляхом репарації, екструзії або апоптозу ).
Ініційовані клітини видаляються з тканин неавтономними клітинними шляхами ( поза конкуренцією ), зберігаються нефункціонально або проліферіруют після отримання переваги в селекції.
Фактори ризику
Фактори ризику можуть змінювати пристосованість тканин, сприяючи розмноженню ініційованих клітин ( запальні процеси і утворення потомства ), впливаючи на тканини до придбання онкогенних змін.
Забруднювачі повітря і дим ( включаючи пасивне куріння ) можуть викликати рак легенів, бронхів і трахеї через вивільнення інтерлейкіна ( IL ) -1? з макрофагів, запалення, порушення адаптивного імунологічної відповіді і потовщення аберрантного позаклітинного матриксу ( ECM ).
Мезотеліома може виникнути в результаті надмірного впливу азбесту через вивільнення IL-1? через піриновий домен сімейства NLR, що містить 3 інфламмасоми ( NLRP3 ). Типи раку, пов’язані з курінням тютюну, включають шлунково-кишковий тракт, печінку, легкі, нирки, сечовидільну систему і мієлоїдний лейкоз гострого типу.
Ожиріння і неправильне харчування сприяють утворенню пухлини за рахунок активації KRAS, опосередкованої ціклооксігеназою-2 ( ЦОГ-2 ), і запалення підшлункової залози, зменшуючи витіснення онкогенних клітин, змінюючи ECM і знижуючи здатність Т-лімфоцитів, що покращує генерацію потомства.
Надмірне вживання алкоголю може збільшити ризик розвитку раку, змінюючи рівні естрогену і серологічного інсуліноподібного фактора росту ( IGF ), знижуючи кількість цитотоксичних Т-лімфоцитів і збільшуючи кількість макрофагів.
Ультрафіолетове випромінювання може сприяти утворенню меланоми шкіри, викликаючи проліферацію онкогенних меланоцитів і погіршуючи адаптивні імунні реакції.
Інфекція, викликана вірусом папіломи людини ( ВПЛ ), Може збільшити ризик розвитку раку шийки матки і щелепно-лицевої області через посилення запалення. Інфекції Helicobacter pylori можуть сприяти розвитку раку шлунка через змінену диференціювання, опосередковану рівнем ?-кадгеріна / Е-Катеніна.
Інфекції, викликані вірусом Епштейна-Барр ( EBV ), Сприяють розвитку лімфоми, пухлин носоглотки і шлунка через аберрантного метилування, а інфекції гепатитів В і С підсилюють рак печінки через посилення клітинного запалення і фіброзу тканин.
Матеріали новинного характеру не можна прирівнювати до призначення лікаря. Перед прийняттям рішення порадьтеся з фахівцем.
