Дослідницька група з Південного університету науки і технологій в Китаї недавно провела дослідження, що вивчає процеси, що лежать в основі станів мозку під загальним наркозом і пов’язані з подальшим відновленням свідомості. Їх результати, опубліковані в журналі Nature Neuroscience, підкреслюють можливі стратегії, які могли б допомогти анестезіологам продовжити і поглибити або скоротити періоди анестезії.
Перед проведенням операцій та інших інвазивних медичних процедур пацієнти зазвичай піддаються анестезії. Анестезія полягає в введенні пацієнтам класу ліків ( т. Е. Анестетиків ), які викликають у них втрату чутливості в певних областях тіла або повну втрату свідомості під час процедури.
У минулому лікарі та медичні дослідники розглядали загальну анестезію як пасивний процес, на який не можна вплинути або перервати після введення анестезуючих препаратів. Однак зовсім недавно дослідження показали, що насправді це активний процес в мозку, який можна експериментально контролювати і впливати на нього.
« Ми показуємо на мишах, що, коли мозок приводиться в стан мінімальної реакції різними анестетиками, швидке зниження рівня K + / Cl ? котранспортера 2 ( KCC2 ) в вентральному заднемедіальном ядрі ( VPM ) служить загальним механізмом, за допомогою якого мозок приходить до тями », — пишуть Цзян-Цзянь Ху, Юесін Лю і їх колеги в своїй статті.
Щоб вивчити нервові процеси, пов’язані з відновленням свідомості після анестезії, дослідники провели серію експериментів на дорослих мишах. Вони давали мишам один з трьох різних анестетиків, а потім дивилися на молекулярні механізми, які виникали, коли вони знову знаходили свідомість.
Щоб оцінити рівні свідомості мишей, Ху, Лю і його колеги виміряли так звану втрату рефлексу випрямлення ( LORR ), точку, в якій тварини більше не діють інстинктивно, щоб уникнути лежання животом вгору. Крім того, вони спостерігали за поведінковими реакціями тварин на зовнішні подразники.
Експерименти команди дали цікаві результати, виявивши новий нейронний і молекулярний механізм, за допомогою якого мозок знову набуває свідомість після загальної анестезії. Вони також показали, що вентральне заднемедіальное ядро ( ВПН ), частина таламуса, є ключовою областю мозку, пов’язаної з поверненням свідомості.
« Зниження регуляції KCC2 призводить до растормаживанию, опосередкованого рецепторами ?-аміномасляної кислоти типу А, що сприяє прискореному відновленню збудливості нейронів VPM і виходу з-під анестезуючого гальмування. Цей шлях до одужання є активним процесом і відбувається незалежно від вибору анестетика », — пишуть експерти.
В цілому, недавня робота цієї групи дослідників показує, що деградація нейронів-переносників KCC2, розташованих в VPM, за допомогою убіквітіна, з’єднання в живих клітинах, яке сприяє деградації надлишкових або дефектних білків в мозку, є ключовим кроком у відновленні свідомості у мишей після загальної анестезії.
Це ключове відкриття потенційно може послужити основою для розробки стратегій пробудження пацієнтів, які перебувають у вегетативному стані або в стані мінімальної свідомості, що є давньою медичною проблемою. Інформацією поділилося видання Medical Xpress.
Матеріали новинного характеру не можна прирівнювати до призначення лікаря. Перед прийняттям рішення порадьтеся з фахівцем.
