Грунтуючись на лабораторних дослідженнях, вчені з Медичного центру Джорджтаунського університету висунули теорію про те, чому люди з хворобою Альцгеймера мають проблеми з виконанням навіть найпростіших завдань пам’яті, таких як запам’ятовування імені члена сім’ї.

Photo by Jeremy Wong on Unsplash

Це тому, що вони виявили фізичний зв’язок між аполіпопротеїном Е (APOE), транспортними молекулами, які, як відомо, відіграють роль у розвитку захворювання, і глутаматом хімічною речовиною мозку, необхідною для формування людської пам’яті.

У дослідженні, опублікованому в Журналі біологічної хімії, дослідницька група повідомляє, що рецептори на зовнішній стороні нервових клітин мозку (нейронів), які зв’язуються з APOE та глутаматом, з’єднані на поверхні нейронів, відокремлених один від одного лише невеликим білком.

p>Хоча дослідники не знають, чому ці рецептори пов’язані один з одним, вони говорять, що неефективні або перевищують середні рівні APOE в мозку, можливо, можуть закупорювати ці сайти зв’язування, не дозволяючи глутамату активувати процеси, необхідні для формування спогадів.

«Ми виявили, що два рецептори, які, як вважалося раніше, не мають нічого спільного один з одним, насправді взаємодіють, що призводить до висновку, що APOE впливає на канал глутамату NMDA, який важливий для пам’яті&#187 ;, & # 8212; говорить старший автор дослідження Г. Вільям Ребек, доктор філософії, доцент кафедри неврології в організації біомедичних досліджень Джорджтауна.

Дослідники також припускають, що ця взаємодія може мати якесь відношення до розвитку хвороби Альцгеймера, хоча вони наголошують, що на цій ранній стадії дослідження це неможливо довести.

APOE & # 8212; це білок, який допомагає переносити холестерин та інші нерозчинні ліпідні частинки по всьому організму, переміщуючи ці речовини туди, де вони потрібні. Всі клітини мають рецептори, які зв’язуються з APOE, щоб вони могли використовувати ліпіди при необхідності, наприклад, для отримання швидкої енергії, для зберігання у вигляді жиру для подальшого використання або для загоєння ран.

Грунтуючись на недавніх дослідженнях , Ребек та інші підозрюють, що в мозку APOE також діє як переносник, збираючи ліпіди і, можливо, інші речовини, які утворюються в результаті нормального зносу тканин мозку або травми, і переміщуючи їх туди, де їх можна використовувати або видалити з мозку. /p>

Глутамат — це речовина, що виділяється в синапсі нейронів, з’єднання між однією нервовою клітиною та наступною, через яку передаються хімічні повідомлення. Глутамат збільшує силу синаптичної відповіді після стимуляції. Рецептор глутамату NMDA зв’язується з препаратом NMDA, а також з глутаматом, що збуджує нейротрансмітер, який також стимулює активність нервових клітин.

У роботі, яка призвела до цього дослідження, Ребек та дослідницька група виявили, що додавання APOE до нейронів у лабораторній культурі блокує NMDA-рецептори. У цьому дослідженні вони підтвердили за допомогою серії експериментів, що рецептори APOE і NMDA взаємодіють, і що білком, який їх пов’язує, є PSD95, що часто зустрічається в нервових синаптичних сполуках. Разом вони утворюють мультипротеїновий комплекс, який може бути активований або APOE, NMDA, або глутаматом.

Ребек підозрює, що варіант APOE4 & # 8212; той, який пов’язаний із хворобою Альцгеймера — менш ефективний при видаленні залишків ліпідів у мозку, ніж APOE2 або APOE3, і через це клітини мозку виділяють більше дефектного білка для виконання цієї роботи. За словами Ребек, якщо занадто багато APOE в кінцевому підсумку зв’язується з рецептором APOE/NMDA, може статися одне з двох, каже Ребек. викликати процес, званий ексайтотоксичністю, який призводить до загибелі нейронів. Або, за наявності пошкодження та секретованого APOE, рецептор «вимикає» свою активність, тим самим перешкоджаючи формуванню пам’яті, поки мозок не відновиться. каже Ребек. Але якщо APOE4 не може усунути пошкодження, здатність створювати нові спогади і використовувати старі може все більше губитися. Це, звичайно, припущення, але тепер у нас є нові можливості, за допомогою яких ми можемо дослідити молекулярну основу пам’яті.

Матеріали новинного характеру не можна прирівнювати до призначення лікаря. Перед прийняттям рішення порадьтеся з фахівцем.

НАПИСАТИ ВІДПОВІДЬ

Please enter your comment!
Please enter your name here