Згідно з дослідженням, проведеним в Інституті біологічних досліджень Солка, підвищення активності двох ферментів, більш відомих своєю роллю в метаболізмі при окислювальному стресі, перетворює зазвичай розслаблених мишей на вкрай нервових особин.
Локальнанадмірна експресія гліоксалази 1 або глутатіонредуктази 1 у мозку мишей значно підвищувала тривожність у звичайно розслаблених мишей і робила і без того нервових мишей ще більш тривожними. Інгібування гліоксалази 1 мало протилежний ефект.
«Всі 17 генів, які ми ідентифікували, є дуже хорошими кандидатами на тривожні розлади у людини, і більшість із них ніколи раніше не були пов’язані з поведінкою, пов’язаною з тривогою», — говорить перший автор Ііріс Ховатта.
Як і інші складні психіатричні риси, на страх і занепокоєння впливають багато генів. Не існує такого поняття, як єдиний ген “страху”, який дозволяє тривозі виходити з-під контролю, коли порушується регуляція гена, що ускладнює ідентифікацію генетичних коренів тривожних розладів.
Для свого дослідження вчені використовували інбредні штами мишей, які значно відрізняються за природним рівнем тривожності. Як і у людей, які страждають на тривожні розлади, види та звуки незнайомої обстановки можуть викликати паніку у мишей з тривожними нахилами, змушуючи їх застигнути на місці. На відміну від своїх спокійніших сучасників, нервові миші від природи не дослідники і можуть побоюватися відкритих просторів.
Замість вивчення окремих генів дослідники одночасно оцінювали патерни активності близько 10 000 генів у певних галузях мозку за допомогою мікрочіпів. Це широке сканування дозволило дослідникам точно визначити кілька генів, рівні експресії яких відрізнялися у спокійних і схильних до занепокоєння мишей.
«Це дуже захоплююче дослідження, в якому ми можемо генетично впливати на результат поведінки, підкреслюючи генетичну жорстку прив’язку певних рис», — каже Індер Верма, професор лабораторії генетики Інституту Солка.
Щоб підвищити специфічність їх аналізу мікрочіпів, вони вивчали лише певні області мозку, які, як було показано, відіграють роль у тривозі та страху (мигдалина, ядро ложа кінцевої смужки, поясна кора, гіпокамп, гіпоталамус, центральна навколоакведукна сіра та гіпофіз). заліза).
З усього геному лише 17 генів були надійно корельовані з рівнем тривожності у багатьох різних штамів. Майже половина з них були ферментами, а не нейротрансмітерами, як можна було б очікувати.
У минулому вчені намагалися співвіднести складні психічні захворювання з різними формами генів, які контролюють нейротрансмітери, хімічні месенджери, які клітини мозку використовують для передачі вихідних сигналів сусіднім клітинам та їх рецепторам, хоч і з обмеженим успіхом.
У майбутніх дослідженнях Ховатта хоче з’ясувати, яке відношення, якщо такі є, ідентифіковані гени мають до тривожних розладів людини.
Вивчати нейробіологію тривожності у мишей і розуміти молекулярні механізми, що лежать в основі регуляції поведінки, дійсно цікаво, але найбільше мене цікавлять спроби знайти гени, які схиляють людей до тривожних розладів, і, можливо, в майбутньому спробувати розробити більше ефективні способи лікування. Ми все ще далекі від цього, але це довгострокова мета проекту, — підсумувала експерт.
Про це пише News-Medical, з посиланням на видання Nature.
Матеріали новинного характеру не можна прирівнювати до призначення лікаря. Перед прийняттям рішення порадьтеся з фахівцем.
