Широко поширені патогенні грибки Aspergillus fumigatusформують стійкі суперечки, які поширюються повітрям і потрапляють у легені майже з кожним вдихом. Як правило, це не призводить до зараження, і чому це відбувається, показує нова робота ізраїльсько-американської команди вчених на чолі з Аміром Шароном (Amir Sharon) та Тобіасом Холем (Tobias Hohl).
Клітини багатьох складних організмів – і грибків-аспергілл, і людей – проходять певний життєвий цикл, який завершується їхньою запрограмованою смертю, апоптозом та утилізацією. Цей механізм досліджували вчені, визначивши, що в аспергіл його запуск контролюється геном AfBIR1, подібним з відомими генами сурвівінів, такими як людський BRC5, також беруть участь в апоптозі у різних організмів.
Інфікувавши мишей грибковими спорами та штучно стимулювавши роботу AfBIR1, автори показали, що вже за вісім днів половина тварин загинула, тоді як у контрольній групі всі вони впоралися із хворобою. І навпаки, грибки з неробочим геном AfBIR1 легко пригнічувалися імунітетом гризунів. Все це вказало на те, що апоптоз загалом і AfBIR1 зокрема грають велику роль у опорі організму інфекції.
Тоді вчені отримали ГМ-клітини Aspergillus Aspergillus, фосфоресценція яких змінювалася при спрацьовуванні механізмів апоптозу Це дозволило розглянути їхню долю в легенях зараженої тварини. Осілі на слизовій суперечці та клітини оточуються нейтрофілами, білими тілами імунної системи, і лише потім у них запускається програма самогубства. Можна припустити, що саме імунітет стимулював цей механізм – і справді, вчені з’ясували, що відбувається за рахунок виділення НАДФН-оксидази: миші, дефіцитні за геном цього ферменту, справлялися з грибковою інфекцією набагато гірше.
