Нове дослідження, в якому аналізувалося мікрооточення пухлини раку підшлункової залози, виявило причину стійкості пухлинних клітин до імунотерапії та призвело до нових стратегій лікування. Про це пише News-Medical.
«Дослідження Platform дозволяє дослідникам використовувати дані, отримані в ході дослідження, для просування розробки імунотерапії раку підшлункової залози в рамках одного й того ж дослідження, — говорить Лей Чжен, доктор медичних наук, доктор філософії, співдиректор програми Центру передового досвіду в галузі точної медицини раку підшлункової залози та професор онкології у Школі онкології Університету Джона Хопкінса.
У дослідженні багатопрофільна команда використовувала скопійовані біоспецімени та вивчала тканини, клітинну молекулярну структуру мікрооточення пухлини з використанням багатоомних стратегій, що означає, що вони досліджували генетичні зміни (ДНК), транскриптоми (РНК) та експресовані білки.
Результати дослідження були опубліковані в Cancer Cell.
Рак та імунітет
Рак підшлункової залози, як правило, пригнічує імунну відповідь організму і не дозволяє імунним ефекторним клітинам, таким як Т-клітини, вбивати пухлинні клітини, які дослідники називають холодним мікросередовищем. У ході цього платформного дослідження дослідники одержали ключове уявлення про мікросередовище — клітинах усередині та навколо пухлин підшлункової залози, які пригнічують імунну відповідь.
Були вивчені дві форми лікування, які, як відомо, стимулюють Т-клітини організму атакувати ракові клітини окремо або в комбінації, включаючи імунотерапію проти PD-1, яка блокує імунну контрольну точку, яку ракові клітини використовують для відключення імунної відповіді на рак, послаблюючи імунну відповідь на рак. Іншою вивченою імунотерапією був GVAX, терапевтична вакцина, яка може стимулювати імунну систему пацієнта атакувати рак. Дослідження виявило два основні дефекти. у мікрооточенні пухлини раку підшлункової залози. Першеполягає в тому, що Т-клітини виснажені і все ще недостатньо активні, а друге полягає в тому, що мієлоїдні клітини, які проникають у мікрооточення пухлини, перешкоджають активації Т-клітин проти ракових клітин підшлункової залози навіть після лікування GVAX та імунотерапії проти PD-1.
Експерти кажуть, що основний компонент мієлоїдних клітин, званий нейтрофілами, створений імунними клітинами для боротьби з інфекцією, захоплюється раковими клітинами підшлункової залози для придушення активації Т-клітин.
У результаті цих результатів дослідники почали тестування двох нових стратегій лікування: лікування антитілами-агоністами проти CD137 у поєднанні з імунотерапією проти PD-1 для активації Т-клітин і лікування антитілами, що блокують нейтрофіли проти IL-8, у поєднанні з імунотерапією проти PD-1 для запобігання інактивації Т-клітин.
«Ми побачили перспективну активність, яка, на нашу думку, покращить виживання пацієнтів тов після операції «, — повідомила Лей Чжен.
Матеріали новинного характеру не можна прирівнювати до призначення лікаря. Перед прийняттям рішення порадьтеся з фахівцем.
