Дослідники слідового центру молекулярної медицини Макса Дельбрука в Берліні з’ясували, що у пацієнтів з мутазією в гені PDE3A спостерігається стійкість до патологій ,які розвиваються внаслідок артеріальної гіпертензії.
Хронічна артеріальна гіпертензія призводить до потовщення серцевого м’яза, що може спричинити серцеву недостатність. Автори дослідження з’ясували, що від такого розвитку подій захищено пацієнтів з мутацією в гені фосфодіестерази 3A (PDE3A). При цій генетичній патології діти народжуються з дуже короткими пальцями, оскільки мутація провокує зміну росту кісток, також у них спостерігається надмірно високий артеріальний тиск через потовщення судин.
У науковій роботі, опублікованій у журналі Circulation, йдеться про те, що гіперактивність ферменту, що кодується геном PDE3A, форсує деградацію молекули цАМФ, яка відіграє важливу роль у функціонуванні серцевого м’яза. Проведені на лабораторних мишах досліди підтвердили, що цей процес змінює обмін кальцію в організмі і призводить до підвищення скорочувальної сили серця.
Дослідники мають намір використовувати отримані дані для більш глибокого вивчення природи гіпертонічної хвороби, а також запропонувати препарати для запобігання її наслідків.
Матеріали новинного характеру не можна прирівнювати до призначення лікаря. Перед прийняттям рішення порадьтеся з фахівцем.
