Вживання алкоголю навіть протягом кількох днів може призвести до ожиріння печінки (стеатоз), при якому виявляються гепатоцити (печінкові клітини) з макровезикулами тригліцеридів. Стеатоз схиляє людей, які продовжують пити, до фіброзу і цирозу печінки. Найвищий ризик пов’язаний зі споживанням 120 грамів алкоголю або більше на день.
Існують і інші фактори, які прискорюють прогресування алкогольного захворювання печінки:
- жіноча стать;
- генетичні особливості;
- надмірна вага;
- зараження вірусами гепатиту В і С;
тютюн та ін. формами захворювань печінки, включаючи алкогольний гепатит, цироз та гепатоцелюлярну карциному.
Це різні стадії, які можуть одночасно бути присутніми в однієї людини.
Крім того, вони можуть бути пов’язані з різними гістологічними змінами, які мають різний ступінь специфічності для алкогольної хвороби печінки (ALD), включаючи наявність тілець Меллори, мегамітохондрій, перивенулярного та/або перисинусоїдального фіброзу та склерозуючого гіалінового некроу.
Ожиріння печінки (рання реакція вживання алкоголю) розвивається в більшості п’ють; помірний стеатоз спостерігається в гепатоцитах зони 3 (перивенулярної), він також може вражати зону 2 і навіть гепатоцити в зоні 1 (перипортальної), коли ушкодження печінки більш серйозне. Лише близько 30% людей, що питають, розвивають більш серйозні форми ALD, такі як фіброз і цироз.
Просте ожиріння печінки зазвичай протікає безсимптомно та самообмежується і може бути повністю оборотним при утриманні від 4 до 6 тижнів. Однак деякі дослідження показують, що прогресування фіброзу становить від 20 до 40%, і в цих випадках від 8 до 20% можуть прогресувати до цирозу, незважаючи на помірність.
Фіброз починається в перивенулярній ділянці та залежить від кількості випитого алкоголю. Перивенулярный фіброз зустрічається у 40-60% пацієнтів, які вживають понад 40-80 г на день у середньому протягом двадцяти п’яти років. Перивенулярний склероз був ідентифікований як важливий та незалежний фактор ризику прогресування пошкодження печінки до фіброзу або цирозу, який може бути мікровузловим, але іноді може бути мікронузловим та макровузловим.
У підгрупи пацієнтів із ОЛП розвивається тяжкий алкогольний гепатит (АГ), прогноз якого у короткостроковій перспективі значно погіршується. АГ варіюється від легенів до тяжких травм та травм, що загрожують життю, і зазвичай проявляється гостро при хронічному ураженні печінки. Справжня поширеність невідома, але гістологічні дослідження пацієнтів з ALD припускають, що артеріальна гіпертензія може бути у 10-35% госпіталізованих пацієнтів з алкоголізмом.
У таких випадках цироз розвивається до 50%. Імовірність прогресування АГ вища серед тих, хто продовжує зловживати алкоголем. Утримання від алкоголю невеликими серіями не гарантує повного одужання. Лише у 27% пацієнтів із абстиненцією спостерігалася гістологічна нормалізація, тоді як у 18% прогресував цироз; у решти пацієнтів була стійка ГК, коли вона спостерігалася понад 18 місяців. Імовірність розвитку прогресуючого захворювання печінки, спричиненого алкоголем, не повністю залежить від дози. Існує кілька виявлених факторів ризику, які впливають на ризик розвитку та прогресування захворювання печінки.
Кількість випитого алкоголю (незалежно від типу вживаного алкогольного напою) є найважливішим фактором ризику розвитку ALD. Існує значна кореляція між споживанням алкоголю душу населення і поширеністю цирозу. Той факт, що тільки близько 35% людей, що надмірно п’ють, розвивають важку ALD, вказує на те, що вони залучені в інші фактори ризику.
Увага! Інформація, представлена в статті, має ознайомчий характер. Матеріали статті не закликають до самостійного лікування. Тільки кваліфікований лікар може поставити діагноз і дати рекомендації з лікування, виходячи з індивідуальних особливостей конкретного пацієнта.
