Вчені виявили білок за назвою ENPP1, який діє як перемикач метастазування раку молочної залози. Цей білок контролює здатність раку молочної залози протистояти імунотерапії та давати метастази.
У дослідженні вчені продемонстрували, що ENPP1 виробляється раковими клітинами та здоровими клітинами всередині пухлини та навколо неї.
Щоб перетворити “холодні” пухлини в “гарячі”, вчені почали з cGAMP, молекули, що утворюється при пошкодженні ДНК, що часто зустрічається в ракових клітинах. Як правило, cGAMP запускає імунну відповідь шляхом STING, потенційно роблячи пухлину чутливою до імунотерапії.
Однак білок ENPP1 може руйнувати cGAMP поза клітинами, не дозволяючи йому активувати імунну відповідь. Ця дія сприяє збереженню пухлин “холодними”.
Дослідники проаналізували дані пацієнтів у дослідженні I-SPY 2, щоб простежити, як змінювалася відповідь на пембролізумаб залежно від рівня ENPP1 на момент встановлення діагнозу.
У пацієнтів з високим рівнем ENPP1 спостерігалася низька відповідь на пембролізумаб та підвищена ймовірність метастазування. І навпаки, у пацієнтів з низьким рівнем ENPP1 спостерігалася підвищена відповідь на пембролізумаб та були відсутні метастази.
Результати цього дослідження можуть прокласти шлях до розробки ефективніших методів імунотерапії та допомогти клініцистам точніше прогнозувати реакцію пацієнтів на існуючі ліки.
За матеріалами techexplorist.
Матеріали новинного характеру не можна прирівнювати до призначення лікаря. Перед прийняттям рішення порадьтеся з фахівцем.
