Перспектива зниження когнітивних здібностей з віком може викликати глибоку тривогу. У динамічній області неврології віддані своїй справі дослідники з Університету Колорадо досліджували фактори, що сприяють втраті когнітивних здібностей в літньому віці. Їх останнє дослідження проливає нове світло на молекулярну динаміку вікових проблем з пам’яттю.
Спогади, ці невловимі фрагменти нашого досвіду, не є абстрактними поняттями, а складним чином генеруються на молекулярному рівні в клітинах нашого мозку. Цей складний процес включає взаємодії між найважливішими білками в специфічних клітинних просторах. Дисфункція на цьому рівні може мати серйозні поведінкові наслідки.
Ca 2 + / кальмодулінзавісімая протеінкіназа II, відома як CaMKII, є ключовим ферментом в навчанні і пам’яті. Вважається, що його накопичення в синапсах, з’єднаннях між клітинами мозку, зміцнює нові зв’язки і кодує довготривалі спогади.
Іншим ключовим учасником пам’яті є оксид азоту ( NO ). Нетиповий для нейротрансмітера, NO не накопичується в везікулах і не вивільняється при деполяризації мембрани. Замість цього, після синтезу, цей вторинний мессенджер без зусиль проникає через клітинні мембрани, стимулюючи процеси пам’яті в довколишніх клітинах. NO впливає на нейронні білки, такі як CaMKII, приєднуючись до специфічних амінокислот, таким як цистеїн, утворюючи зв’язок, відому як S-нітрозілірованіе.
У своїй новій публікації Science Signaling Руміан і ін. Вчені описують, як зниження когнітивних здібностей з віком може відображатися на молекулярному рівні з порушеннями CaMKII і ВІДСУТНОСТІ активності.
У цьому недавньому дослідженні вчені сконструювали модель миші, яка імітувала низьке нітрозілірованіе в двох різних ділянках білка CaMKII. Метою цієї моделі було досліджувати наслідки низьких рівнів нітрозилювання для синаптичної функції і пам’яті.
У мишей з низьким рівнем S-нітрозілірованія CaMKII була порушена просторова пам’ять, і нейронні реакції виявлялися так само, як у літніх мишей. Правильні рівні нітрозілірованія, мабуть, мають вирішальне значення для підтримки накопичення CaMKII в активних синапсах для формування пам’яті.
Ці результати доповнюють попередні дослідження, присвячені вивченню ферменту, відповідального за розщеплення і метаболізм оксиду азоту. Було висловлено припущення, що посилення сигнальних шляхів NO може врятувати від когнітивних порушень, виділяючи ферменти NO в якості потенційної мішені для лікування вікових порушень розумового розвитку.
Оскільки ми продовжуємо розгадувати таємниці вікової пам’яті, це дослідження наближає нас до розуміння вікових проблем з пам’яттю і способів впливу на відповідальні клітинні процеси.
Матеріали новинного характеру не можна прирівнювати до призначення лікаря. Перед прийняттям рішення порадьтеся з фахівцем.
