Імунотерапія раку постійно розвивається, і щодня публікуються відкриття і методи лікування, націлені на більш агресивні види раку. Одна з тем, що набирають обертів в світі досліджень, полягає в тому, як мікробіом, сукупність бактерій, грибків і вірусів, зазвичай зустрічаються в шлунково-кишковому тракті, може впливати на прогресування пухлини при раку шлунково-кишкового тракту. Дослідження, опубліковане в Cancer Cell, проведене доктором Прасенджітом Деєм з Комплексного онкологічного центру Розуелл Парк, продемонструвало, що гриби в мікробіоме сприяють розвитку раку підшлункової залози. Що ще більш важливо, Дей і колеги виявили, що націлювання на цей грибковий мікробіом може поліпшити результати виживання.
На різні імунні клітини при раку підшлункової залози впливають білки, що виділяються в організмі, відомі як цитокіни. Цитокіни опосередкують різні імунні реакції і діють як стимулятори або супресори серед клітин. Цікаво, що лабораторія Dey виявила, що грибковий мікробіом підшлункової залози має вирішальне значення для секреції інтерлейкіну 33 ( IL-33 ). Цитокін IL33 стимулює активацію вродженого імунітету 2 типу. Зокрема, IL-33 активує імунні клітини, включаючи базовозфили, огрядні клітини, макрофаги, Т-Хелпери 2 ( Th2-клітини ) і вроджені лімфоїдні клітини 2-ї групи ( ILC2s ).
Двома імунними клітинами, на яких в основному зосередилася лабораторія Dey, були клітини Th2 і ILC2s. Т-хелпери 2 підтримують гліколіз при раку підшлункової залози, сприяючи прогресування пухлини. Більш того, ILC2 є переважаючою мішенню IL33 і знаходяться в тканинах, щоб швидко реагувати на інфекцію. Багато що ще неясно про ILC2s і їх всеосяжної ролі в імунітеті, але ця стаття розширює наші знання про ILC2s і їх ролі в раку підшлункової залози.
Лабораторія Dey заклала основу для нового лікування важко виліковної злоякісної пухлини. Вони продемонстрували, що IL33 необхідний для рекрутування ILC2 і що гриби навколо пухлини сприяють секреції IL33 з клітин підшлункової залози. Більш того, внутрішньопухлинні гриби сприяють розвитку раку підшлункової залози, а активація ILC2, опосередкована IL33, необхідна для прогресування пухлини. Щоб додатково встановити роль внутрішньопухлинних грибів в прогресуванні пухлини, лабораторія Dey генетично видалила IL33 або призначила протигрибковий лікування. Вони показали значне зниження кількості клітин Th2 і інфільтрації ILC2 в результаті видалення або терапії.
Дей і його колеги відстрочили агресивну форму раку підшлункової залози, відому як протокольна аденокарцинома підшлункової залози ( PDAC ), і поліпшили виживання при порівняльній анатомії. Вперше Дей і його колеги встановили взаємозв’язок між грибковим мікробіомом, IL33, ILC2s і раком підшлункової залози. Протокова аденокарцинома підшлункової залози — це високоагресивний вид раку, який лікарі виявляють пізніше. На жаль, пізніше виявлення призводить до низької виживаності; проте механізм, який розкрили Дей і колеги, забезпечив цілеспрямований шлях продовження виживання. Результати цього дослідження проливають світло на нові терапевтичні стратегії лікування смертельно небезпечного захворювання.
Матеріали новинного характеру не можна прирівнювати до призначення лікаря. Перед прийняттям рішення порадьтеся з фахівцем.
