У недавньому огляді, опублікованому в Міжнародному журналі молекулярних наук, дослідники з Канади вивчили вплив дисбіозу кишкової мікробіоти на частоту атеросклеротичних серцево-судинних захворювань (ССЗ).
Загальні відомості
ССЗ є провідною причиною смертності в усьому світі. Докладне розуміння зв’язку між кишковим мікробіом і розвитком атеросклерозу необхідно для розробки профілактичних і терапевтичних стратегій, а також для управління ключовими факторами, що підвищують ризик ССЗ, включаючи діабет, гіпертонію, куріння, малорухливий спосіб життя і дисліпідемію.
У попередніх дослідженнях повідомлялося, що кишкова мікробіота критично залучена в розвиток атеросклерозу. Повідомляється, що основні метаболіти кишечника, такі як N-оксид триметиламіну ( TMAO ), ліпополісахариди ( LPS ), коротколанцюгові жирні кислоти ( SCFA ) і жовчні кислоти серця вторинного типу, пов’язані з вашими.
Метаболічні шляхи дісбіоза кишечника, що призводять до атеросклерозу
Зниження продукції ендотеліальних клітин-попередників ( EPC ) пов’язане з активацією інфламмасоми, що містить піриновий домен 3 сімейства рецепторів олігомеризації, пов’язаних з нуклеотидзв’язуючим доменом ( NLRP3 ), який збільшує рівні активних форм кисню ( АФК ) в мітохондріальних шляхах.
Дієта з низьким вмістом клітковини пов’язана з більш низькою концентрацією SCFA в крові, особливо бутирата. Це може погіршити дісбактеріоз і запалення через витік токсинів бактеріального походження, таких як LPS. Це запалення може привести до гіпертонії, діабету, атеросклерозу, гострого коронарного синдрому або інфаркту міокарда.
Сучасна західна дієта з високим вмістом червоного м’яса, риби і яєць вивільняє холін і L-карнітин, які, отже, збільшують бактеріальну генерацію ТМА. TMA піддається окисленню з утворенням TMAO в тканинах печінки завдяки активності флавінсодержащей монооксигенази 3 ( FMO 3 ).
У пацієнтів з гіпертонічною хворобою спостерігається менша різноманітність і багатство мікробів, зі зменшеною кількістю лактобацил і підвищеною кількістю клебсіелл і превотелл в порівнянні зі здоровими людьми. Цей дісбактеріоз призводить до запалення.
SCFA можуть знижувати кров’яний тиск завдяки своєму протизапальному і судинорозширювальну ефекту, тоді як TMAO викликає гіпертонію через своїх протромботических, проатерогенних і пролонгуючих активність ангіотензину-II ефектів.
ТМАО також впливає на сонні артерії і аорту, знижує рівень холестерину ліпопротеїнів високої щільності ( ХС ЛПВП ), збільшує накопичення холестерину в клітинах і підвищує ризик розвитку ожиріння, дисліпідемії і ускладнень діабету 2 типу. Крім того, TMAO збільшує експресію рецепторів макрофагів, CD-36 і рецептора-сміттяра-A ( SR-A ), всі з яких пов’язані з атеросклерозом. TMAO викликає запалення судин, збільшуючи рекрутування лейкоцитів в ендотеліальні клітини за рахунок активності рецептора, пов’язаного з G-білком ( GPCR ), і підвищеної активності мітоген-активується протеінкінази ( MAPK ).
Висновки
Поточне дослідження проливає світло на вплив кишкового мікробного дисбіозу на розвиток атеросклерозу. Ці результати показують, що вторинні жовчні кислоти і SCFA захищають від дисліпідемії, тоді як інші метаболіти, такі як TMAO і LPS, підвищують рівень холестерину. Про це повідомляє News-Medical.
Матеріали новинного характеру не можна прирівнювати до призначення лікаря. Перед прийняттям рішення порадьтеся з фахівцем.
