Дослідники з лабораторії Лістона в Інституті Бабрахама нещодавно опублікували дослідження про профілактичну терапію діабету у мишей. Вони змогли запобігти виникненню діабету у мишей шляхом модифікації сигнальних шляхів у клітинах підшлункової залози, щоб запобігти загибелі клітин. Про це повідомляє SCITECHDAILY.
Діабет — це хронічне захворювання, що характеризується високим рівнем цукру (глюкози) у крові. Це спричинено проблемою з гормоном інсуліном, що регулює кількість глюкози в організмі. Існує два основних типи діабету: тип 1, при якому організм не виробляє достатньо інсуліну, і тип 2, при якому організм неправильно використовує інсулін, що виробляється ним.
Нова терапія націлена на шлях, який є загальним для обох типів діабету , що робить її перспективним варіантом лікування з величезним терапевтичним потенціалом при переведенні в клінічні умови.
Доктор Кайлса Сінгх, колишній науковий співробітник лабораторії Лістона, описав їх результати: “Наші результати показують, що MANF може запобігати ушкодженню бета-клітин, запобігаючи запаленню в острівцях, що є ознакою діабету 1 типу”.
Лабораторія Лістона прагнула зрозуміти роль загибелі клітин у розвитку діабету і тому підійшла до цієї проблеми, визначивши шляхи, які визначають, виживуть або помруть клітини підшлункової залози, які продукують інсулін, і, отже, визначають розвиток захворювання.
Вони сподівалися знайти спосіб зупинити цю смерть, пов’язану зі стресом, запобігаючи розвитку діабету без необхідності зосереджуватися виключно на імунній системі. По-перше, дослідники повинні були знати, які шляхи впливатимуть на рішення про життя чи смерть бета-клітини. У попередніх дослідженнях вони змогли ідентифікувати Manf як захисний білок проти спричиненої стресом загибелі клітин та Glis3, який встановлює рівень Manf у клітинах. У той час як діабет 1 і 2 типу у пацієнтів зазвичай має різні причини та різну генетику, шлях GLIS3-MANF є загальною рисою для обох станів і, отже, є привабливою мішенню для лікування.
Щоб протестувати своє лікування, дослідники лікували мишей, схильних до спонтанного розвитку аутоімунного діабету. Лікування переддіабетичних мишей спричинило зниження частоти розвитку діабету з 58% до 18%. Це дослідження на мишах є ключовим першим кроком у розробці методів лікування пацієнтів-людей.
При діабеті 2 типу, хоча первісною проблемою є нечутливість печінки до інсуліну, більшість серйозних ускладнень виникає у пацієнтів, у яких бета-клітини підшлункової залози відчувають хронічний стрес через необхідність виробляти дедалі більше інсуліну. Лікування раннього діабету 2 типу за допомогою цього або аналогічного підходу може блокувати прогресування основних побічних ефектів при пізній стадії діабету 2 типу”.
Матеріали новинного характеру не можна прирівнювати до призначення лікаря. Перед прийняттям рішення порадьтеся з фахівцем.
