Хвороба Альцгеймера починається за десятиліття до появи будь-яких симптомів, таких як втрата пам’яті. Тому рання діагностика збільшує шанси уповільнити перебіг захворювання за допомогою ліків. Нове дослідження спадкової форми захворювання показує, що білок, який називається GFAP, є можливим біомаркером на дуже ранніх стадіях захворювання.
Дослідження, проведене дослідниками Інституту Каролінської та опубліковане в журналі Brain, може одного дня призвести до більш раннього виявлення цього серйозного та поширеного захворювання.
“Наші результати показують, що GFAP, передбачуваний біомаркер активованих імунних клітин в мозку, відображає зміни в мозку, викликані хворобою Альцгеймера, які відбуваються до накопичення тау-білка і вимірюваного пошкодження нейронів», — говорить перший автор дослідження Шарлотта Йоханссон, докторант кафедри нейробіології, СагеНаука і суспільство, Каролінський інститут, Швеція.
У майбутньому цей аналіз може бути використаний як неінвазивний біомаркер для ранньої активаціїімунні клітини, такі як астроцити в центральній нервовій системі, які можуть бути корисними для розробки нових лікарських засобів та діагностики когнітивних захворювань.
За даними шведського фонду мозку, хвороба Альцгеймера викликає від 60 до 70% усіх випадків деменції. При хворобі Альцгеймера нервові клітини в мозку вироджуються внаслідок аномального накопичення білків бета-амілоїду та Тау. Оскільки більша кількість нейронів мозку пошкоджується, це проявляється порушенням когнітивних функцій, таких як пам’ять та мова.
Дослідники з Каролінського інституту та їхні колеги з Університетської лікарні Ландспіталі в Ісландії, університету Гетеборга та Університетського коледжу Лондона у Великобританії вивчали біомаркери в крові для виявлення дуже ранніх патологічних змін у рідкісній та спадковій формі хвороби Альцгеймера, на яку припадає менше 1% усіх випадків. Люди, чиї батьки страждають хворобою Альцгеймера, викликаної мутацією, мають 50%-ний ризик розвитку захворювання у себе.
Для свого дослідження дослідники проаналізували 164 зразки плазми крові з 33 носіїв мутації та 42 родичів без спадкової патогенної схильності. Дані були зібрані в період з 1994 по 2018 рік.
Їх результати показують чіткі зміни кількох концентрацій білка в крові у носіїв мутації.
“Першою зміною, яку ми спостерігали, було збільшення GFAP (гліального фібрилярного кислого білка) приблизно за десять років до появи перших симптомів захворювання, — говорить останній автор дослідження Керолайн Графф, професор кафедри нейробіології, медичних наук і товариства Каролінського інституту. — За цим послідувало підвищення концентрації P-tau181, а потім NfL (легкого білка нейрофіламенту), який безпосередньо пов’язаний зі ступенем пошкодження нейронів в мозку Альцгеймера. Це відкриття про GFAP підвищує шанси на ранню діагностику”»
Матеріали новинного характеру не можна прирівнювати до призначення лікаря. Перед прийняттям рішення порадьтеся з фахівцем.
